المؤتمرنت - وجد باحثون أن بروتيناً تنتجه خلايا مناعية يحدث ثقوباً في خلايا القلب بعد النوبة القلبية، ما يشير إلى أن هذه الخلايا تلعب دوراً محورياً في الموت المفاجئ وعدم انتظام ضربات القلب.

خلفية البحث
أُجريت الدراسة في «كلية الطب» بجامعة هارفارد في الولايات المتحدة، ونُشرت نتائجها في مجلة «ساينس» في الرابع من أيلول (سبتمبر) الجاري، كما تناولها موقع «يوريك أليرت».

أخطر المضاعفات
يُعد احتشاء عضلة القلب (myocardial infarction) والموت القلبي المفاجئ من أشد مضاعفات مرض الشريان التاجي خطورة. ففي حالة الاحتشاء، يؤدي انسداد أحد الشرايين إلى حرمان خلايا عضلة القلب من الأكسجين، ما يضعف قدرتها على الحفاظ على إيقاع ثابت. هذا قد يسبب اضطرابات نظم القلب مثل تسرّع القلب البطيني (ventricular tachycardia) أو الرجفان البطيني (ventricular fibrillation).
في الحالة الأولى، ينبض القلب بسرعة كبيرة ولكن بإيقاع منسّق، بينما يكون الإيقاع في الثانية فوضوياً وغير منتظم. وكلاهما من أخطر اضطرابات النظم التي قد تؤدي إلى السكتة القلبية المفاجئة والوفاة خلال دقائق.

دور الخلايا المناعية
تظهر معظم حالات عدم انتظام ضربات القلب خلال 48 ساعة بعد الاحتشاء، وتتزامن مع تسلل كثيف للخلايا المناعية إلى أنسجة القلب. وقد ركّز الباحثون على دور هذه الخلايا في اضطراب الإيقاع، فوجدوا في تجارب على الفئران أن الخلايا المتعادلة (neutrophils) تنظّم جين «ريتنلغ» (Retnlg)، الذي يشفر بروتين RELMy من عائلة بروتينات تشكيل المسام، المعروفة بقدرتها على ثقب أغشية البكتيريا كآلية دفاعية.

وعندما أزال الباحثون هذا البروتين من الخلايا المتعادلة لدى الفئران، انخفض معدل اضطراب النظم بعد الاحتشاء بمقدار 12 ضعفاً. كما اكتشفوا جيناً مشابهاً هو «ريتين» (RETN) في أنسجة القلب البشرية المصابة باحتشاء عضلة القلب.